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o Au sommaire de la Revue N° 2 - 2005 o

OTOLOGIE

Implication de l’apoptose mitochondriale dans la dégénérescence neurale de la cochlée dans un modèle murin de presbyacousie


Auteurs : C. Riva, M. Longuet, M. Lucciano, J. Magnan, J.-P. Lavieille (Marseille)

Ref. : Rev Laryngol Otol Rhinol. 2005;126,2:67-74.

Article publié en français
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Résumé : Hypothèse : les pathologies du vieillissement et en particulier celles des organes neurosensoriels représentent un problème de santé publique majeur. L’amélioration de l’espérance de vie entraîne une augmentation du nombre de cas de presbyacousie liée au vieillissement de la population. On observe dans la presbyacousie une disparition des cellules sensorielles (cellules ciliées internes et externes) et des lésions nerveuses du ganglion spiral mais les causes et les mécanismes sont encore très mal connus. Nous nous sommes intéressés aux mécanismes causant la dégénérescence cochléaire sur un modèle de souris CD-1 présentant prématurément des pertes auditives. Matériels et méthodes : nous avons tenté de corréler l’évolution de l’audition et l’apparition de phénomènes apoptotiques par marquage avec un anticorps spécifique, l’anti-caspase-3 activée, dans la cochlée au cours du temps. Nous avons étudié le rôle et l’implication des protéines contrôlant l’apoptose comme la protéine P53 et d’un point de vue énergétique au niveau de la mitochondrie telles que les protéines de la famille Bcl-2 et le cytochrome c dans les différentes structures de la cochlée. Résultats : après implantation d’électrodes recueillant les potentiels d’actions composés au niveau du nerf auditif, l’audition des souris CD-1 présente un profil caractéristique de pertes auditives qui débute dans les hautes fréquences dès l’âge de 1 mois et qui évolue rapidement vers les basses fréquences. L’observation détaillée (entre le 1er et le 3ème mois) des cellules du ganglion spiral a révélé un nombre inchangé de corps cellulaires de neurone de type I par contre une morphologie caractéristique d’apoptose des cellules gliales avec la formation de corps apoptotiques a été notée. En effet, les cellules gliales surexpriment la caspase-3 activée. De plus, ce phénomène semble être sous le contrôle de la protéine pro-apoptotique Bax par sa surexpression et un fort relargage du cytochrome c. Ce phénomène est suivi à 3 et 6 mois par la perte des cellules ciliées externes de 9 et 48 % respectivement. Conclusion : l’apparition des phénomènes de surdité dans le modèle murin CD-1 permet de démontrer que la dégénérescence des tissus débute au niveau des cellules gliales du ganglion spiral dès 3 mois, entraînant à terme, la détérioration de la conduction nerveuse entre le ganglion spiral et les cellules sensorielles. En conséquence, du fait de l’appauvrissement en signaux nerveux, les cellules ciliées externes (CCE) commencerait à disparaître au cours du 6è mois. En conclusion, la compréhension de la séquence et la cause de ces mécanismes responsables de la dégénérescence neurale et perte d’audition pourrait à terme, permettre d’optimiser les différents traitements de la presbyacousie.

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